血壓一低就用多巴胺?這么干就錯了

2018-09-05 20:30 來源:丁香園 作者:內科醫生阿凱
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「醫生,XX 患者血壓低了,只有 80/60 mmHg 了,你快過來看一下!」病房里的護士小美又在扯著大嗓門呼叫醫生,隔著幾個房間都能聽到。

值班師妹趕緊跑過去看,一分鐘不到又跑回來,一臉驚慌的坐在電腦前就準備開醫囑了:「快給患者把多巴胺用上,我馬上開醫囑。」

正好經過的我以為出了大問題,趕緊去看了一眼,病人正在安靜的閉目養神,我瞥了眼監護儀,心率不快,83 次/分,俯身再一看患者的尿袋,清清亮亮的一大袋尿。我趕緊走回來叫住了剛把藥準備好的小美。

師妹一臉懵逼的看著我,那意思:「師兄,血壓都這么低了,為什么還不用升壓藥?」我一看,需要我講(zhuang)解(bi)的時刻又來了。

血壓低就是休克?

休克的本質是各種原因導致的持續微循環障礙,我們常用的判斷休克的臨床指標比如意識狀態、尿量、四肢皮溫、心率、血壓中,血壓的敏感性并不太高。如果血壓都已經明顯降低的話,多提示休克已無法代償,已進入了中期或者晚期。此外,血壓對于判斷休克的特異性也并不讓人滿意。血壓低并不代表微循環灌注不佳(比如文首的患者),同理,血壓高也不一定表明微循環狀況良好,筆者曾經見過血壓高達 160 mmHg 但仍然陷入休克的患者。患者是否發生休克一定要結合患者的基礎疾病、意識狀態、尿量、心率等綜合判斷,該患者雖然血壓偏低,但尿量、心率、意識狀態都正常,這顯然不是休克。

休克就一定要用多巴胺?

首先要明確兩個基本問題,即休克的類型和多巴胺的藥理學機制。

休克的類型

依據《病理生理學》中的經典分型,常見休克可分為三種類型:低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。

低血容量性休克:由于失血、失液、燒傷等導致大量體液喪失使血容量急劇減少,靜脈回流不足,心輸出量減少和血壓下降,繼而引起交感神經興奮,外周血管收縮和組織灌注量減少。

血管源性休克:正常生理狀態下,20% 的毛細血管交替開放即可維持細胞代謝需求,毛細血管網中的血量僅占總容量的 6% 左右。多種病因如嚴重感染、自助神經過度刺激等可導致小血管擴張,血管床容積擴大,大量血液瘀滯在舒張的小血管內,使有效循環血容量銳減。而過敏性休克除了存在小血管床的過度開放之外,尚由于組胺、白三烯等物質的大量釋放,使血管通透性增加,微循環滲出明顯增加。

心源性休克:由于心臟泵功能衰竭,心輸出量急劇減少,有效循環血容量下降引起的休克。

多巴胺的藥理學特性

依據經典的《藥理學》教材,對于多巴胺的作用機理一般表述如下:

小劑量 [3~5 μg/(kg·min)] 以興奮多巴胺受體為主,擴張腎血管,增加腎血流量,增加尿量;
中等劑量 [5~10 μg/(kg·min)] 主要興奮β受體,正性肌力作用使心肌的收縮力加強,心排量增加,并能一定程度的收縮外周血管,能兼顧強心和收縮外周血管;
大劑量多巴胺 [>10 μg/(kg·min)] 以激動α1 受體為主,會強烈收縮體循環和內臟血管床,使全身血管阻力增高。

由此我們可以看出,如果單純使用多巴胺升壓,則往往需要較大劑量 [>10 μg/(kg·min)] ,但隨著劑量的增大,多巴胺的不良反應如惡心、嘔吐等消化反應以及致心律失常等也越明顯,在這一點上,相比之下去甲腎上腺素則更有優勢。而針對心源性休克的治療,多巴胺的使用劑量不宜超過 10 μg/(kg·min),否則會喪失強心的作用,并顯著增加外周阻力,明顯不利于休克的糾正。

多巴胺在休克治療中的地位

針對低容量性休克的治療,最重要的應為擴容,對于充分液體復蘇后低血壓仍不能糾正或者存在危及生命的極度低血壓(SBP<50 mmHg)者,方考慮使用血管活性藥物,以盡快提升平均動脈壓至 60 mmHg 并恢復全身血液關注。依據《創傷失血性休克診治中國急診專家共識(2017)》的推薦,首選去甲腎上腺素。

對于感染性休克治療

對于感染性休克治療中血管活性藥物的選用,去甲腎上腺素的首選地位早已毋庸置疑。最新公布的國際和國內的膿毒性休克的治療指南中均一致推薦去甲腎上腺素作為首選縮血管藥物。

對于過敏性休克的治療

最重要的搶救藥品為腎上腺素。腎上腺素為α和β腎上腺素受體激動劑,除了興奮心臟的β1 受體和血管的α受體,使心率加快,心肌收縮力增強,血管收縮,外周阻力升高,毛細血管的通透性降低,腎上腺素尚可以興奮支氣管的α和β2 受體,使支氣管平滑肌松弛,緩解呼吸困難,消除粘膜水腫,并抑制肥大細胞釋放過敏物質。由于腎上腺素對于氣道無可替代的治療作用,故而指南明確指出腎上腺素為過敏性休克的核心治療藥物。

對于心源性休克的治療

諸多類型的休克中,治療最為棘手,血管活性藥物的選用爭議最大的為心源性休克。一直以來,多巴胺因其可兼顧強心和收縮血管從而被心血管內科醫師所青睞。但 2010 年發表在《新英格蘭醫學雜志》上一篇研究極大的動搖了多巴胺在心源性休克治療中的地位。該研究發現兩組心源性休克患者隨機接受多巴胺和去甲腎上腺素作為升壓治療,28 天的死亡率兩組間并沒有顯著差異(52.5% vs. 48.5%,p = 0.1),而多巴胺組的心律失常發生率卻顯著增加(24.1% vs.12.4%,p<0.05)。因此,該研究石破天驚地指出:對于心源性休克的治療,縮血管藥物應首選去甲腎上腺素。該研究結果在心血管病學界引起軒然大波,但隨后有多位心血管病專家撰文指出該研究在研究對象選擇和研究設計上存在諸多缺陷,研究結論不可信,并指出:「心源性休克的搶救藥物,都是需要在床邊仔細地根據臨床狀態,且常常需要根據不同血流動力學機制的藥理進行組合的,比如部分強心、部分縮血管藥物的聯合,希望通過一種藥物的簡單使用來解決問題顯然不科學」。

筆者贊同這種看法。舉例說明,肥厚性心肌病導致的心源性休克顯然不宜使用多巴胺等具有強心作用的血管活性藥物,而嚴重擴心病導致的休克相較于去甲腎上腺素使用多巴胺則更為妥當,有時候,多巴胺和去甲腎聯用會取得更好的效果。

綜上所述,在大多數需要糾正低血壓的情況下,首選的血管活性藥物應該是去甲腎上腺素而非多巴胺。部分醫師傾向于首選多巴胺可能是顧及到去甲腎萬一發生滲漏易導致皮膚壞死。對該類患者,筆者建議事先評估發生休克的風險,必要時可預先植入深靜脈置管或 PICC 管,以預防此類并發癥的發生。

參考文獻

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編輯: 孫建波

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